“Cárie pega?”

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Cárie pega????

Vez por outra assistimos na TV ou lemos em matérias jornalísticas que a cárie pega e que se pode evitar transmitir cárie para crianças evitando beijá-las, evitando provar ou soprar a comidinha, etc. Entretanto, não existe evidência científica de que essas medidas contribuam efetivamente para reduzir o risco de cárie em crianças. Todas as pessoas têm na boca microrganismos que podem produzir ácidos que vão promover a desmineralização dos tecidos duros dos dentes. Entretanto, para que isso aconteça, é necessário consumir açúcares. Assim, devemos pensar na cárie como uma doença associada ao estilo de vida e não como doença transmissível e para preveni-la devemos evitar que hábitos de dieta prejudiciais à saúde dos dentes sejam transmitidos.

Cárie pega pelo beijo ?

Então, cárie é doença transmissível? Não.

Cárie pega pelo beijo? Não.

E será que devemos continuar nos referindo à cárie como “doença infecciosa”? No sentido convencional, provavelmente não.

Em um instigante artigo científico publicado este ano Simón-Soro e Mira explicam porque a cárie dentária deve ser considerada uma disbiose e não uma doença infecciosa.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435135 

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Fonte:Crescer Sorrindo UERJ

Doenças autoimunes

Como surgem as doenças autoimunes? Estudo avança compreensão sobre o tema

Pesquisadores da USP usam sistema CRISPR/Cas9 para manipular o gene Aire e, dessa forma, entender melhor como ele atua no controle de doenças autoimunes

O sistema imunológico humano às vezes falha em sua função de reconhecer tecidos e órgãos como elementos próprios do corpo e passa a atacá-los como se fossem estranhos. Esse erro de identificação é denominado autoimunidade agressiva e desencadeia doenças como a síndrome poliglandular autoimune tipo 1 (APS-1) e o diabetes mellitus do tipo 1.Nos últimos anos descobriu-se que dois genes, que atuam nas células da medula do timo (células mTEC), controlam a autoimunidade agressiva: o Fezf2 (sigla em inglês de forebrain-expressed zinc finger 2) e, principalmente, o Aire (sigla em inglês de autoimmune regulator).

Um grupo de pesquisadores das faculdades de Medicina (FMRP) e de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP) da Universidade de São Paulo (USP) usou o sistema CRISPR/Cas9 – uma ferramenta de edição do DNA – para manipular o gene Aire e, dessa forma, entender melhor como ele atua no controle de doenças autoimunes.

O estudo, resultado de um projeto de pesquisa apoiado pela Fapesp e do trabalho de mestrado de Cesar Augusto Speck-Hernandez feito na FMRP-USP, foi publicado na revista Frontiers in Immunology. “Usamos, pela primeira vez, o CRISPR/Cas9 para ‘anular’ o Aire em células mTEC de camundongos cultivadas in vitro [fora do corpo dos animais] e estudar o efeito da perda de função desse gene”, disse Geraldo Aleixo Passos, professor da FMRP e da FORP-USP e coordenador do projeto.

Passos explica que as doenças autoimunes são desencadeadas por autoanticorpos (que reagem contra o próprio corpo) ou pelos linfócitos T autoagressivos. Essas células, provenientes dos “timócitos”, são “educadas” na glândula do timo (um órgão torácico, situado logo à frente do coração) para não atacar os elementos próprios do corpo. Quando essa educação falha, o timo deixa escapar para o resto do corpo linfócitos T autoagressivos que podem agredir órgãos, como a glândula suprarrenal (causando a síndrome APS-1) ou o pâncreas, onde destroem as células produtoras de insulina e provocam o surgimento do diabetes mellitus do tipo 1.

Pesquisadores da área de imunologia sempre associaram a função do gene Aire com a eliminação dos timócitos autoagressivos, pois os pacientes com a síndrome APS-1, por exemplo, apresentam mutações na sequência do DNA desse gene. Mas ainda não havia uma demonstração cabal que validasse essa associação. “Decidimos testar a hipótese de que o gene Aire estaria envolvido na eliminação dos timócitos autoagressivos ao controlar a adesão física ou contato deles com as células mTEC. Sem o contato físico com as células mTEC os timócitos autoagressivos não são eliminados”, disse Passos.

Edição do gene

Os pesquisadores intuíram que, se os pacientes com doenças autoimunes apresentam mutações no Aire, o gene perderia a função de controlar a adesão entre as células mTEC e os timócitos autoagressivos.

A fim de testar essa hipótese, eles usaram o CRISPR/Cas9 para romper o DNA do gene Aire de células mTEC de camundongos e provocar mutações nele, a fim de possibilitar a perda de sua função original.

Para funcionar, um gene tem que estar íntegro, ou seja, não pode ter mutações deletérias. Quando o DNA dele é rompido por meio do CRISPR/Cas9, a célula dispara um sistema emergencial de “reparo” para reunir novamente a dupla fita antes que ela morra. Como esse sistema de reparo não é muito eficiente, a própria célula gera erros na sequência do gene-alvo, que resultam em mutação, explicou Passos. “O gene-alvo mutante geralmente perde a sua função original e isso ocasiona algum problema na célula mutante”, disse.

Os pesquisadores da USP observaram que as células mTEC Aire mutantes se mostraram menos capazes de aderir aos timócitos quando comparadas com as células normais, chamadas Aire selvagens.

Ao fazer o sequenciamento do transcriptoma, ou seja, do conjunto completo dos RNAs mensageiros (mRNAs, codificadores de proteínas) das células mTEC Aire mutantes e das selvagens, eles observaram que o gene Aire também controla mRNAs codificadores de proteínas envolvidas com a adesão célula-célula.

Em um estudo anterior, feito durante o trabalho de mestrado de Nicole Pezzi, sob orientação de Passos, os pesquisadores demonstraram por meio de uma técnica de silenciamento gênico, chamada RNA interferente, que o gene Aire realmente controla a adesão entre as células mTEC e os timócitos. “Essas novas constatações reforçam a tese de que o gene Aire está implicado na adesão mTECs-timócitos, que é um processo essencial para eliminação das células autoagressivas e prevenção das doenças autoimunes”, disse Passos, pesquisador associado ao Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID), um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) financiado pela Fapesp.

Na avaliação dele, a utilização da técnica CRISPR/Cas9 abre perspectivas importantes de pesquisa no sentido de “editar” o genoma das células mTEC de camundongos de laboratório de modo a “mimetizar” as mutações do gene Aire encontradas nos pacientes com doenças autoimunes. “Isso facilitará muito as pesquisas sobre o efeito das mutações patogênicas do gene Aire. Como os genomas do homem e do camundongo são muito parecidos em termos de sequências de DNA [mais de 80% de identidade], poderemos continuar a utilizar o CRISPR/Cas9 nas células desse animal para estudar os mecanismos da autoimunidade agressiva que acontece em humanos e quem sabe, no futuro, tentar corrigi-los”, finaliza Passos.

Fonte e foto: Agência Fapesp

Quer evitar que seu filho tenha sobrepeso ou se torne obeso?

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A obesidade em crianças tem crescido assustadoramente e as pesquisas para entender as razões desse crescimento têm incluído o estudo da microbiota intestinal. Este estudo mostra que mães obesas ou com sobrepeso têm maior chance de terem filhos que sejam obesos ou tenham sobrepeso com 1 e 3 anos de idade. Além disso, a chance é maior se a criança tiver nascido de parto cesariana. Futuras mamães, muita atenção então ao peso antes mesmo de pensar em engravidar! Seus filhos serão eternamente gratos.

Fonte: Crescer Sorrindo-UERJ

Cárie de mamadeira

  • No caso de uma má higiene bucal dos bebês. os dentes podem sofrer desmineralização, apresentar primeiramente manchas brancas e depois irem perdendo estrutura de esmalte e dentina, podendo causar dor, grandes destruições dentárias, e levar até à necessidade de tratamento de canal ou extrações.
Para evitar cáries de mamadeira ou PRECOCE DE INFÂNCIA:
  • Realizar a limpeza após cada mamada
  • Não deixar que a criança adormeça mamando,
  • Evitar alimentar o bebê durante a madrugada .
  • Não dar líquidos adocicados com frequência ao longo do dia.

Mamão papaia tem ação anticancerígena

Pesquisa da USP revela que mamão papaia tem ação anticancerígena

Substâncias presentes no mamão colocadas em contato com células de tumores do intestino diminuíram sua proliferação

Um estudo desenvolvido por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP), no Centro de Pesquisa em Alimentos (FoRC), revelou que o mamão papaia, dependendo do ponto de amadurecimento, inibe a proliferação de células de câncer no intestino. A descoberta, de João Paulo Fabi e Samira Prado, foi publicada no Scientific Reports, publicação do grupo Nature.

A pesquisa, que analisou tumores humanos, foi realizada in vitro. Os resultados relacionaram a modificação das estruturas das fibras alimentares – dentre elas a pectina – com os efeitos da pectina em células cancerígenas.

Foi observado que as pectinas diminuíram a interação entre as células de câncer e as proteínas da matriz extracelular. Os estudos devem avançar agora para a etapa in vivo, quando se verificará se os resultados encontrados se repetem em organismos vivos.

O Núcleo de Divulgação Científica da USP produziu um vídeo detalhado sobre a pesquisa, clique aqui para visualizar.

Fonte: Jornal da USP  

Não existe a menor dúvida de que os agentes anestésicos são uma das mais importantes conquistas da medicina com impacto importante no bem-estar das pessoas. Entretanto, não se pode ignorar que, como qualquer fármaco, agentes anestésicos também podem produzir efeitos prejudiciais à saúde. Suspeita-se que substâncias usadas em anestesia geral possam comprometer o desenvolvimento cerebral quando usadas em crianças antes dos 3 anos de idade. Ainda não existe comprovação desse efeito mas até que melhores evidências estejam disponíveis é importante ficar atento e exercitar a precaução. Naturalmente, procedimentos importantes que necessitam ser feitos sob anestesia geral não devem ser adiados mas, para os procedimentos eletivos, vale pesar com cuidado riscos e benefícios. Por exemplo, será que vale a pena submeter um bebê com menos de um ano de idade à anestesia geral para realizar a frenotomia(para a qual nem existe comprovação científica de benefício!)?

Fonte: UERJ – Crescer sorrindo

Qual pasta de dente deve ser indicada para os primeiros dentes, COM ou SEM flúor? Qual a quantidade na escova? Quantas vezes por dia se deve utilizá-la?
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👉🏻 Estas são as principais, mas não as únicas dúvidas em relação ao início da higienização bucal dos bebês com dentes. Por isso, o ideal é que seja feita uma consulta presencial com um Odontopediatra 😷 em relação ao início da higiene bucal previamente à erupção (nascimento) dos dentes decíduos (de leite). Desta forma, ele poderá prescrever de maneira personalizada e específica para a necessidade de cada paciente, baseado na anamnese (histórico) e na realidade/rotina da família.
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☝🏻 Portanto, este post, embasado em comprovações científicas e nas diretrizes de saúde das principais associações que regem a saúde infantil, visa esclarecer de uma forma ampla e correta, o uso da pasta COM flúor ✅ já a partir do primeiro dente decíduo, independente da idade da criança e se ela engole ou não, desde que sejam seguidas as orientações de quantidade (descritas abaixo).
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👶🏻 Crianças até 2 anos devem usar o equivalente a “meio grão de arroz cru” duas vezes ao dia, 🧒🏻 dos 2 até os 4 “um grão de arroz cru” também duas vezes ao dia, 👦🏻 e acima de 4 anos, do tamanho de “uma ervilha brasileira” pelo menos nas três escovações básicas. .
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✅ A pasta de dente ideal COM FLÚOR deve ser a partir da concentração de 1000 ppm de flúor (essa informação você encontrará escrita 🔎 atrás das embalagens).
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⚠ Pasta de dente deve ser encarada como medicamento, e por isso quem deve colocá-la na escova da criança supervisionando a escovação é um adulto. Nunca 🚫 a própria criança! .
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♻ A pasta de dente quando usada na PRESCRIÇÃO CORRETA e de maneira consciente, não é tóxica e traz benefícios!
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#odontopediatriabrasil🇧🇷

MEU FILHO CHUPA O DEDO.E AGORA?

Tira a mão daí!

Minha filha tem 3 anos e chupa o dedo o tempo todo, desde que nasceu. Isso já interferiu nos dentes e na fala. O que eu faço?

Por Cláudia Rezende, mãe de Clara, 3 anos – atualizada em 

Essa é a clara (Foto: Arquivo pessoal)
Apoio profissional

Apesar de trazer conforto e acalmar, a mania de chupar o dedo tem consequências negativas. Por experiência própria, nunca quis isso para minha filha. Prometemos presentes, demos remédios, mas nada adiantou. Até que fomos a uma odontopediatra que conversou com ela e explicou como isso poderia prejudicá-la. Dali em diante, ela decidiu por conta própria que iria parar. Deu certo!
Bruna Fadelli, mãe de Bárbara, 7 anos

Ajuda extra

Minha filha tinha esse costume à noite. Então, demos a ela uma boneca e falamos que ela iria “protegê-la”. Ela se sentiu mais segura assim. Fica a dica!
Katiuscia Faustini, mãe de Letícia, 9 anos, e Izadora, 4

Insistência

Depois de várias tentativas, resolvemos na base da conversa. Quando ela estava com o dedo na boca, pedíamos a ela que o tirasse dali. Não teve segredo. Aos poucos, ela foi deixando esse hábito e hoje não temos mais problemas.
Daniela Marques, mãe de Pietra, 6 anos

Acordo                                                                                                                                        Fiz uma proposta ao meu filho: se ficasse alguns dias sem chupar o dedo, poderia escolher um brinquedo. Não foi fácil, mas, ao final, ele conseguiu o presente e nunca mais colocou o dedo na boca.

Joyce Galhardo, mãe de Heitor, 9 anos

Palavra de especialista

Paciência e diálogo
Não há nada de errado em chupar o dedo, desde que não se torne um hábito. Os bebês começam a sugar a língua e os dedos ainda no útero da mãe, quando se preparam instintivamente para a amamentação. Nos primeiros meses de vida, é por meio da boca e da sucção que os pequenos se alimentam e se sentem seguros. O problema aparece quando o reflexo se estende além do primeiro ano. No entanto, quando a criança começa a comer alimentos sólidos e a brincar mais, a tendência é que ela pare de chupar o dedo naturalmente. Caso isso não aconteça, fique de olho se o comportamento não está afetando o dia a dia dela. Algumas podem apresentar problemas na socialização, na fala e na estrutura da face por causa dessa mania. Nesses casos, o ideal é buscar ajuda especializada de um pediatra, psicólogo, odontopediatra ou fonoaudiólogo. Vale lembrar que a amamentação é a melhor forma de evitar o problema: além de satisfazer o instinto de sugar, a criança não precisa recorrer a chupetas e bicos artificiais. Para acabar com o hábito de modo tranquilo, incentive brincadeiras com o uso das mãos (de bater palminhas a blocos de montar). Distraídas, as crianças “esquecem” dos dedos. E não adianta ter pressa e usar métodos agressivos. Só com paciência e conversa seu filho vai entender e deixar de lado o costume.
Melina Amarins, psicóloga e psicopedagoga do Hospital Israelita Albert Einstein (SP), e Helenice Biancalana, presidente da Associação Paulista de Odontopediatria

Revista Crescer

Estudo sugere ter identificado genes para barrar a progressão do câncer de tireoide

Pesquisa mostrou que a expressão de um conjunto de 52 microRNAs diminui à medida que a doença se torna mais agressiva

O câncer de tireoide é uma doença com bons índices de cura na maioria dos casos. Em 5% dos pacientes, porém, o tumor torna-se refratário aos tratamentos disponíveis e capaz de se disseminar pelo corpo e causar a morte.

Em um estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da Universidade de São Paulo (USP), pesquisadores descobriram que, à medida que o tumor se torna mais agressivo, ocorre queda na expressão de 52 microRNAs – pequenas moléculas de RNA que não codificam proteínas, mas desempenham função regulatória em diversos processos celulares.

A investigação foi realizada durante o pós-doutorado de Murilo Vieira Geraldo, com apoio da FAPESP e supervisão da professora do ICB, Edna Teruko Kimura. Os resultados foram divulgados em artigo publicado na revista Oncotarget.

“Os dados obtidos até agora sugerem que esses microRNAs podem ser explorados como supressores tumorais. A ideia seria restaurar o nível dessas moléculas no tumor e verificar se, desse modo, conseguimos impedir a progressão da doença”, disse Geraldo, que atualmente é professor do Instituto de Biologia (IB) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Como contou o pesquisador, a maior parte dos experimentos de seu pós-doutorado foi feita em um modelo de camundongo geneticamente modificado. Nesse animal, o gene BRAF encontra-se mutado somente na tireoide. A alteração é similar à encontrada frequentemente em pacientes com tumores na tireoide ou com melanoma. “Quando essa mutação está presente, o câncer costuma ser mais agressivo. No caso dos camundongos, com apenas cinco semanas de vida eles já apresentam um tumor grande, com arquitetura tecidual característica de um carcinoma papilífero de tireoide. Esse modelo mimetiza o que acontece com esses 5% dos pacientes que morrem em decorrência da progressão da doença”, contou Geraldo.

O primeiro passo foi avaliar, à medida que a doença progredia nos camundongos, como se modificava a expressão dos microRNAs de uma maneira geral. Os cientistas então identificaram um grupo de moléculas com comportamento muito similar: altamente expressas nos animais mais jovens, com tumores menos agressivos, e reduzidas nos casos mais avançados.

Os cientistas então investigaram em qual região do genoma esses microRNAs eram codificados e descobriram que se trata de um local conhecido como braço longo do cromossomo 14 (banda cromossômica 14q32). “Coincidentemente, em 2015, foi publicado um artigo revelando a existência de uma condição rara conhecida como Temple syndrome, caracterizada justamente pela perda parcial ou total dessa região do genoma. O estudo mostrava que os portadores dessa síndrome tinham risco aumentado de câncer da tireoide. Isso reforçou nossa suspeita de que há nessa região do genoma algo importante para o funcionamento da tireoide”, explicou o pesquisador.

O passo seguinte foi avaliar como estava a expressão desses microRNAs em pacientes com tumores tireoidianos. Foram analisados, por meio de ferramentas de bioinformática, bancos públicos que armazenam dados genômicos de portadores da doença, como o The Cancer Genome Atlas (TCGA). Essa parte do projeto contou com a colaboração do professor Helder Nakaya, da Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da USP. Dados de 500 pacientes coletados na internet confirmaram que a expressão desses microRNAs está reduzida também em tumores humanos. “Quando olhamos para os alvos desses microRNAs, as moléculas de RNA com as quais eles interagem, percebemos que muitos deles regulam processos importantes para a progressão do câncer e a disseminação metastática, como migração e adesão celular”, comentou Geraldo.

Validação

De modo quase aleatório, o grupo do ICB selecionou um dos 52 microRNAs identificados no modelo animal – o miR-654 – para validar sua função em testes in vitro, feitos com linhagens de células tumorais tireoidianas humanas.

Os testes in vitro confirmaram que, quando a expressão do miR-654 – que estava baixa na linhagem tumoral – é restaurada a níveis equivalentes aos de uma condição sadia, as células passam a se proliferar menos, tornam-se menos capazes de migrar e morrem mais.

Em um novo projeto, que ainda está começando na Unicamp, Geraldo pretende identificar quais dos 52 microRNAs são mais interessantes para serem estudados mais detalhadamente e testados como alvos para terapia. Segundo o Instituto Nacional do Câncer (Inca), o câncer de tireoide é o mais comum na região da cabeça e pescoço, sendo três vezes mais frequente no sexo feminino. Dados do banco público SurveillanceEpidemiology and End Results (SEER) e do National Cancer Institute (Estados Unidos), revelam que a incidência da doença triplicou nos últimos 35 anos. O carcinoma papilífero é o subtipo de tumor tireoidiano mais comum, representando entre 75% e 80% dos casos.

Fonte e foto: Jornal da USP

Odontologia Especializada

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